סקירת עומק: דורבן (Plantar Fasciitis) – פתופיזיולוגיה, גורמי סיכון וניהול קליני (2024)
פרטי המקור: Plantar Fasciitis: An Updated Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Management, Journal of Clinical Medicine / Orthopedic Reviews, 2024.
מאמר זה מהווה "סקירת על" נרטיבית (Narrative Review), שתפקידה לאגד את כלל הידע שנצבר בעשור האחרון ולנסח מחדש את ההבנה הרפואית לגבי כאבי עקב. הסקירה מפרקת את המיתוסים הישנים ומציגה מודל "ביו-פסיכו-סוציאלי ומטבולי" להבנת המחלה.
פרק א': פתופיזיולוגיה – מותה של ה"דלקת" (The Shift from -itis to -osis)
הנקודה החשובה ביותר במאמר היא ההגדרה המחודשת של המחלה. הסיומת "itis" (דלקת) במונח Plantar Fasciitis מטעה. הסקירה מציגה עדויות היסטולוגיות (בדיקת רקמות במיקרוסקופ) המוכיחות כי בקרב מטופלים הסובלים מהבעיה באופן כרוני, אין עדות לתאים דלקתיים פעילים.
- התהליך הניווני (Degenerative Process): במקום דלקת, הרקמה עוברת תהליך הנקרא "אנגיו-פיברובלסטיק היפרפלזיה" (Angiofibroblastic Hyperplasia).
- הסבר: עומס יתר גורם למיקרו-קרעים בסיבי הקולגן. הגוף מנסה לתקן אותם במהירות, אך נכשל. במקום לייצר סיבי קולגן חזקים, ארוכים ומסודרים (Type I Collagen), הגוף מייצר רקמה צלקתית חלשה, מבולגנת ועבה (Type III Collagen).
- התוצאה: הרצועה מתעבה, מאבדת את הגמישות שלה והופכת לפריכה.
- נאו-וסקולריזציה (Neovascularization): הגוף מנסה לפצות על חוסר החמצן ברקמה הפגועה על ידי הצמחה של כלי דם חדשים וקטנים. הבעיה היא שכלי דם אלו הם פתולוגיים – הם גדלים יחד עם קצוות עצב חדשים (Neoinnervation). צמיחת העצבים הזו בתוך הרקמה הפגועה היא המקור האמיתי לכאב החד, ולא דלקת קלאסית. זו הסיבה שתרופות אנטי-דלקתיות (כמו איבופרופן) לרוב לא פותרות את הבעיה לטווח ארוך.
פרק ב': אנטומיה תפקודית וביו-מכניקה (The Kinetic Chain)
המאמר מדגיש כי לא ניתן להסתכל על כף הרגל במנותק משאר הגוף. הוא מתמקד בשני מנגנונים קריטיים:
- מנגנון ה"כננת" (The Windlass Mechanism): הפלנטר פציה פועלת כמו כבל מתיחה. כאשר אנו הולכים והבהונות מתרוממות (בשלב הדחיפה של ההליכה), הרצועה נמתחת סביב ראשי המסרקים, מה שגורם להרמת הקשת של כף הרגל והפיכתה למנוף קשיח ליצירת כוח.
- הכשל: כאשר הרצועה מעובה ונוקשה (בגלל הניוון), היא לא מצליחה להימתח כראוי. כל צעד יוצר עומס קריעה בנקודת החיבור לעקב.
- החיבור גיד אכילס – פלנטר פציה (The Achilles-Plantar System): הסקירה מציגה מחקרים אנטומיים המראים שבקרב צעירים, סיבי גיד האכילס והפלנטר פציה ממש מתמזגים ועוטפים את עצם העקב.
- המשמעות הקלינית: שרירי תאומים (Gastrocnemius-Soleus) מקוצרים הם הגורם מספר אחת לדורבן. כשהתאומים קצרים, הם מושכים את העקב למעלה, מה שמייצר מתיחה תמידית (Passive tension) על הפלנטר פציה, גם במנוחה. המאמר קובע: ללא שיפור גמישות הקרסול (Dorsiflexion), סיכויי ההחלמה נמוכים.
פרק ג': אטיולוגיה וגורמי סיכון – המודל המשולב
הסקירה מחלקת את גורמי הסיכון לשלושה רבדים, ומדגישה את החידושים בתחום המטבולי:
1. גורמים אנטרופומטריים (מבנה גוף)
- BMI (מדד מסת גוף): אצל אוכלוסייה לא-ספורטיבית, השמנה היא המנבא החזק ביותר. הסקירה מסבירה שהעומס הוא כפול: עומס מכני ישיר על הקשת, פלוס שחיקה של כרית השומן בעקב (Heel Fat Pad) שנדחסת תחת המשקל ומאבדת את יכולת השיכוך שלה.
- גיל: שיא ההופעה הוא בגילאי 45-64. הסיבה: ירידה טבעית באלסטיות של רקמות חיבור והידקקות של שכבת השומן המגנה.
2. גורמים ביו-מכניים (תנועה)
- הגבלה בטווח קרסול (Equinus): חוסר יכולת לבצע "פלקס" (להרים את גב כף הרגל לכיוון השוק) מעבר ל-0 מעלות מעלה את הסיכון דרמטית.
- פרונציית יתר (Over-pronation): גלגול פנימה של כף הרגל מאריך את המרחק בין העקב לאצבעות, ובכך מותח את הרצועה יתר על המידה בכל צעד.
3. גורמים מטבוליים (החידוש המדעי של 2024)
המאמר מקדיש פרק נרחב לקשר שבין דורבן למחלות סיסטמיות. התיאוריה המובילה היא "התיאוריה הווסקולרית" (Vascular Theory):
- סוכרת ויתר לחץ דם: מצבים אלו גורמים לפגיעה בכלי הדם הקטנים (Microangiopathy).
- המנגנון: הפלנטר פציה היא רקמה "לבנה" עם אספקת דם דלה מלכתחילה. כאשר ישנה מחלת רקע שפוגעת עוד יותר באספקת הדם, היכולת של הגוף לתקן את המיקרו-נזקים היומיומיים נפגעת אנושות. נוצר מצב של "איסכמיה מקומית" (חוסר חמצן) באזור האחיזה בעקב, מה שמוביל למוות תאי וכאב כרוני.
פרק ד': אבחנה ודימות (Diagnosis & Imaging)
הסקירה מחדדת מתי יש צורך בצילום ומתי לא:
- אבחנה קלינית: ברוב המקרים אין צורך בדימות. הסימן הקלאסי הוא "Start-up pain" (כאב בצעדים ראשונים אחרי מנוחה) וכאב במישוש של ה-Medial Calcaneal Tubercle (הבליטה הפנימית של העקב).
- מתי עושים הדמיה? רק לשלילת שברי מאמץ, גידולים, או תסמונות עצביות (כמו Baxter’s Nerve Entrapment).
- אולטרסאונד (US) כסטנדרט הזהב: המאמר קובע ש-US עדיף על MRI ברוב המקרים בשל זמינות ועלות. הממצא האבחנתי המובהק הוא עובי רצועה של מעל 4.0 מ"מ ותת-הדיות (Hypoechogenicity) – כלומר, הרקמה נראית כהה באולטרסאונד בגלל אגירת נוזלים וניוון, במקום לבנה ובהירה.
פרק ה': ניהול וטיפול – ההיררכיה החדשה
המאמר מציג פרוטוקול טיפול מדורג ("סולם הטיפולים"), מהקל אל הכבד:
רמה 1: טיפול שמרני בסיסי (הקו הראשון)
- מתיחות ספציפיות: לא רק "לדחוף קיר". המאמר מדגיש את חשיבות מתיחת ה-Plantar Fascia עצמה (בישיבה, רגל על רגל, משיכת הבהונות לאחור) ומתיחת שריר הסולאוס (Soleus) והגסטרוקנמיוס.
- הנעלה ומדרסים: תיקון מכני של הקריסה (אם קיימת) והגבהת עקב קלה להורדת מתח מגיד האכילס.
- טייפינג (Taping): יעיל מאוד להורדת כאב בטווח המיידי (שבוע ראשון).
רמה 2: טיפול שמרני מתקדם (המהפכה בשיקום)
כאן המאמר מדגיש את המעבר מ"מנוחה" ל"העמסה" (Load Management):
- אימון כוח בעומס גבוה (High-Load Strength Training): על בסיס פרוטוקול Rathleff. ביצוע הרמות עקבים איטיות (3 שניות עליה, 3 שניות ירידה) עם מגבת מגולגלת מתחת לבהונות, תוך הוספת משקל (תיק גב) בהדרגה. זהו הטיפול היחיד שמעודד בנייה מחדש של הקולגן וסידור הסיבים.
רמה 3: התערבויות רפואיות (כשכל השאר נכשל)
- גלי הלם (ESWT): מוגדר כחלופה מצוינת לניתוח. המאמר ממליץ על גלי הלם ממוקדים (Focused) למקרים כרוניים. המנגנון: יצירת נזק מבוקר שמעורר מחדש את תהליך הריפוי הרדום וגורם לצמיחת כלי דם תקינים.
- זריקות:
- סטרואידים: המאמר מסייג מאוד את השימוש בהם. יעילים רק לטווח קצר (4 שבועות) ומסוכנים בשימוש חוזר (סיכון לקרע וניוון שומן).
- PRP (פלזמה): המאמר תומך ב-PRP כטיפול הביולוגי המועדף לטווח הארוך, שכן הוא מטפל בבעיית הניוון ולא רק בכאב.
סיכום המאמר
הסקירה מסכמת כי דורבן הוא מצב מורכב הדורש גישה הוליסטית. הטיפול אינו יכול להסתכם ב"זריקה ומדרס". על המטפל לזהות האם הבעיה היא מכנית (קיצור שרירים), מטבולית (בעיות כלי דם/סוכרת), או מבנית, ולהתאים את הטיפול – בדגש על שיקום אקטיבי ותרגילי כוח כדי להחזיר לרקמה את היכולת לשאת עומס.